Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек – преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.
Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.
Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum –полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.
Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.
Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.
Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.
Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни – отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.
У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза – воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.
Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.
Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.
У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.
У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.
Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.
Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.
При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.
В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.
Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.
Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.
Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 –дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы – появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.
В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.
Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.
Лечение. Эффективных лекарственных препаратов против респираторного микоплазмоза птиц не имеется. Можно применять антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, террамицин и др.) в том числе современные цефалоспоринового ряда в сочетании с фуразолидоном. Первые 3-4 дня назначают антибиотики, в последующие 8-10 дней – фуразолидон. При правильном лечении можно снизить число больных птиц.
Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.
В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.
Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза – запрещение завоза племенных птиц и яиц из хозяйств неблагополучных по респираторному микоплазмозу птиц. Владельцы должны строго соблюдать параметры микроклимата в птицеводческих помещениях, организуют полноценное кормление и соблюдают ветеринарно-санитарные правила. В птицеводческих хозяйствах их владельцам рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. С этой целью для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день вакцинации и последующие 3 дня птице дают антистрессовый премикс, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Используют комплексные антибактериальные препараты «Рекс – Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс – Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). При заболевании птицы респираторным микоплазмозом на хозяйство решением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 28 ноября 1969 года.
По условиям ограничений запрещается:
а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;
б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.
По условиям ограничений разрешается:
а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства – в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики – с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;
б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо –перовые фабрики;
в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.
Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:
а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;
б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;
в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;
г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.
Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.
(лат.- Mycoplasmosis respiratoria, англ.-Chonic Respiratory disease, болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь, инфекционный синовит).
Респираторный микоплазмоз (РМ) — болезнь кур, индеек, уток, гусей, голубей, характеризующееся поражением органов дыхания и сухожилий, дегенерацией паренхимы печени и хроническим течением.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.
В 1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением, которое они назвали «corysa». Они и впоследствии Делаплан и Стюарт (1943) выделили своеобразный возбудитель на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах. По биологическим свойствам он занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Заболевание было названо хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовано хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом.
Вначале это заболевание было известно в США и Канаде. С 1957 г. оно постоянно обнаруживается в различных странах земного шара независимо от климато-географических условий. В бывшей СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем заболевание распространилось в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства.
Экономический ущерб от РМ складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят, количество неоплодотворенных яиц доходит до 10%. Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долларов. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии приходится птиц 76% от всех инфекционных регистрируемых заболеваний.
Возбудитель относится к семейству Mycoplasmataceae роду Mycoplasma, вид — Mycoplasma gallisepticum. (см. раздел микоплазмозы — введение). Микоплазмы по Грамму окрашиваются негативно, по Романовскому — Гимза — в нежно-фиолетовый цвет, представляют собой полиморфные кокки, нити.
Непатогенные штаммы широко распространены у различных видов птиц и животных. Микоплазмы требовательны к составу питательных сред. Для их культивирования необходимо наличие в среде муцина, РНК, ДНК, полноценных белков, стеринов и витаминов. Трудность выращивания возбудителя на питательных средах при высевах из патматериала объясняется также тем, что различные химические вещества задерживают рост микоплазм.
Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста.
Патогенные свойства. Антигенная структура микоплазм сложная. В настоящее время установлена множественность серологических типов М. gallisepticum. Культуры М. gallisepticum, выделенные от больных птиц, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек, способны заражать и другие виды куриных, такие как фазаны, куропатки, павлины и перепела, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.
Устойчивость. Микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах инфекционные свойства, например при -30° от 1 до 3 лет, при температуре +5°С — в течение 3 недель. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц от инфицированных птиц.
Пенициллин в дозе 1000-2400 Е.Д., ацетат талия 1:200 до 1:4000 не действует на рост микоплазм и применяются для задержки сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, тилозину.
Источниками микоплазмоза являются больные птицы, а основной путь распространения инфекции — снесенные ими яйца (трансовариальный.).
В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо увеличивается до 10%. Такое состояние в стаде может удерживаться в течение 1,5-2 месяцев. Инфицирование инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6-47,9%.
Второй путь заражения — аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что, кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы.
Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как процесс развития болезни задерживается в результате возникновения иммунитета. Очень редко, микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости.
Третий путь — контактный — имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М. gallisepticum преимущественно в возрасте 90-120 дней указывает на преобладание контактного пути перезаражения птиц в хозяйстве.
Возможны пути переноса инфекции с инвентарем, с кормом, обслуживающим персоналом и т.д., а также с вакцинами, приготовленными на куриных эмбрионах, полученных из неблагополучных хозяйств. Это весьма вероятно при широком распространении микоплазмоза и недостаточном контроле за благополучием хозяйств, эмбрионы из которых используют в биологической промышленности.
Факторы, способствующие распространению инфекции.
Отсутствие нормальной вентиляции помещений;
Повышенные концентрации аммиака раздражают дыхательные пути и облегчает их поражение микоплазмами;
Находящаяся в воздухе помещения пыль;
Нарушение режима влажности воздуха, которую цыплята очень тяжело переносят, так как за сутки они выделяют воды намного больше, чем взрослые куры;
Переуплотненность и перемещение птиц;
Несбалансированность рациона по незаменимым аминокислотам, минеральным веществам, витаминам;
• Вакцинация цыплят живыми вакцинами против инфекционных заболеваний.
В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний, в первую очередь колибактериоза. Совместное заражение этими возбудителями приводит к особенно тяжело протекающей инфекции. Попадая в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать заболевания, но при определенной стресс-ситуации размножаются в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, далее гематогенно распространяются по всему организму и вызывают интоксикацию.
При изучении локализации возбудителя микоплазмоза в организме птиц было обнаружено в трахее в 62,5%, головном мозге — 51%, печени — 35%, почках -25%, легких и воздухоносных мешках — 17%, селезенке — 10,5%», сердце — 6%, яичниках и селезенке — 5%.
Течение и клиническое проявление.
Острое течение болезни обнаруживают у 10-40, максимум у 60-10% птиц. Наибольшая заболеваемость наблюдается в 3-7-месячном возрасте и в начале яйцекладки.
У кур инкубационный период при естественном заболевании и искусственном заражении колеблется в пределах 4-23 дней. Ведущим признаком является расстройство функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, дыхание с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Больные птицы стараются найти спокойное место, при спугивании в помещении остаются неподвижными. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из носа серозного или серознофибринозного экссудата, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. У некоторых кур обнаруживается припухлость в области инфраорбитального синуса. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повышение ее, но не более, чем на 1°С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным, но выражены интенсивнее. Первоначальным признаком РМ у цыплят является приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75%. Отход цыплят при остром течении составляет 10-25%, взрослых птиц- 4-6%, эмбрионов — 10-30%.
У индеек — инкубационный период длится 10-20 сут. Болезнь протекает остро, подостро или хронически. Острое течение отмечают у молодняка, подострое и хроническое — у взрослых птиц. При наличии удовлетворительного аппетита больной молодняк отстает в росте и развитии. Отмечают бледность гребня, малоподвижность, типична хромота. В области метатарзальных и тибиотарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы, часто в области грудной бурсы обнаруживают припухлость. Пораженные суставы на ощупь горячие, болезненные; кожа над ними мацерируется, покрывается корочками экссудата и некротическими массами. Значительно снижаются прирост живой массы, яйценоскость, оплодотворяемость яиц. выводимость цыплят. Увеличиваются выбраковка птиц и расход кормов на единицу привеса.
У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей отмечают снижение яйценоскости у гусынь в последние 2 мес яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 28-30%. Характерны поражения фалу-са и клоаки: отечность, гиперемия слизистой оболочки, образование абсцессов, скопление фибринозного экссудата с неприятным запахом. У гусят отмечают одышку, ринит, хромоту, отставание в росте и развитии.
У голубей наблюдают слизистый или слизисто-фибринозный ринит, одышку. Слизистые оболочки гортани и трахеи гиперемированы.
РМ, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией. Чаше всего возбудителями таких инфекций бывают E.coli, вирус инфекционного бронхита, ларинготрахеита и др. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по микоплазмозу и инфекционному ларинготрахеиту, отмечают два пика клинического переболевания: в возрасте 35-90 и 130-170 дней.
При внешнем осмотре трупов птиц, павших от РМ отмечают выраженное в различной степени истощение, а у цыплят — недоразвитие и отставание в росте. Кожа плюсны и клюв обычно бледной окраски. У некоторых птиц находят у ноздрей корочки засохшего экссудата, гиперемию и отек конъюнктивы с серозным выделением, редко опухание инфраорбитальных синусов, обычно одностороннее.
В грудобрюшной полости иногда выявляют повышенное количество жидкости светло-желтого цвета. Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких имеются уплотненные участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках — слизистый или слизисто-фибринозный экссудат, прилегающий более или менее к стенке. Чаше поражаются грудные и брюшные воздухоносные мешки. На ранних стадиях стенка воздухоносных мешков имеет неравномерно мутный и отечный вид. С внутренней стороны стенка покрыта бледно-желтым экссудатом, иногда похожим на сливки. В дальнейшем с усилием воспалительных изменений стенка воздухоносных мешков уплотняется, полость их заполняется различным количеством желтоватых казеозных масс.
Изменения в сердце чаще ограничиваются повышенным кровенаполнением и незначительным увеличением количества жидкости в перикардиальной полости. При более тяжелом течении болезни обнаруживается слипчивый периэпикардит -сердечная стенка сильно растянута, заполнена фибринозно-казеозными массами, местами сращена с миокардом. При хроническом течении преимущественно возникает фибринозное воспаление плевры и брюшины.
У некоторых павших птиц обнаруживается фибринозное воспаление капсулы печени с обильным отложением фибрина на поверхности печени в виде студневидных легко отделяющихся масс. Сама печень при этом увеличена в объеме, дряблой консистенции. Почки увеличены, Селезенка часто гиперплазирована, отмечают также воспаление и аплазию яичника с полным отсутствием созревания фолликулов.
У некоторых птиц может быть катаральное воспаление слизистых оболочек желудка и тонкого отдела кишечника. Головной мозг обычно не изменен, иногда излишне кровенаполнен и отечен.
Диагностика, дифференциальная диагностика.
Для постановки диагноза на РМ используют эпизоотологические, клинические, патоморфологические данные и результаты лабораторных исследований (бактериологический метод и биологическую пробу).
При РМ возбудитель обнаруживают во всех органах и тканях птиц. Практически чаше исследуют соскобы слизистой оболочки трахеи и воздухоносных синусов.
Для выделения и культивирования микоплазм используют также куриные эмбрионы только из хозяйств, благополучных по микоплазма-инфекции птиц (иначе возможны диагностические ошибки). Гибель эмбрионов обычно наступает на 3-7-й день после заражения. У них наблюдают отставание в росте (карликовость), отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хориоаллантоисной мембраны.
Для обнаружения антител в крови применяют кровокапельную реакцию агглютинации (ККРА) и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА). При этом ККРА чаще используют для определения эпизоотического состояния хозяйства стада по респираторному микоплазмозу, а СКРА — для индивидуальной диагностики и выявления степени распространения болезни.
В последние годы для обнаружения микоплазм у птиц, применяют ПЦР.
РМ необходимо дифференцировать от инфекционного ляринготрахеита, инфекционного бронхита, колисептицемии, аспергиллеза.
Иммунитет, специфическая профилактика.
В связи с возможностью выработки иммунитета при РМ используют несколько вакцин, в том числе живые и инактивированные (эмульгированные). Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости 8 промышленных стадах, там, где заражение микоплазмами представляет реальную угрозу. Для уменьшения риска переноса микоплазм через яйца вакцины используют также в репродуктивных стадах, хотя рекомендуется содержать такие стада вообще свободными от микоплазм.
В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее 80%, продолжительность иммунитета 6-8 месяцев. Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, повышает эффективность вакцинации против ньюкаслской болезни и инфекционного ларинготрахеита.
Рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. Для профилактики вакцинального стресса в течение трех дней до вакцинации, в день ее проведения и в последующие три дня птице назначать антистрессовые премиксы, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Из новых препаратов рекомендуют Глютекс-дезинфицирующее средство, которое можно применять в присутствии птиц. Используют комплексные антибактериальные препараты Эри-прим и Колмик-Е. Перспективными в настоящее время являются препараты Рекс- витал аминокислоты комплекс витаминов и 17 аминокислот; и гекс-витал электролиты (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот).
Главное в профилактике микоплазмоза — это улучшение санитарных условий, соблюдение строгого распорядка и технологии производства. Помещения необходимо полностью освобождать от птиц, после чего тщательно их очищать и дезинфицировать для приема новой партии. Микоплазмы весьма чувствительны к действию дезинфицирующих веществ, применяющихся обычно в ветеринарной практике: хлорной извести, раствору едкого натра, формалину.
Лечение — не целесообразно.
При появлении в хозяйстве респираторного микоплазмоза на хозяйство накладывают ограничения. Больную птицу держать нецелесообразно, ее целесообразно убить и сжечь; условно здоровой птице дают антибиотики и оставляют для получения пищевых яиц и мяса, в дальнейшем необходимо подвергнуть убою всю неблагополучную группу птицы. Помет и подстилочный материал из неблагополучных птичников складывают в кучи для биотермического обезвреживания.
Решающую роль в прекращении распространения заболевания имеет устранение неблагоприятных факторов, вызвавших активизацию скрыто протекающего микоплазмоза. Необходимо строго соблюдать нормы плотности посадки птицы, воздушно-влажностный режим в помещениях, полноценно кормить птицу.
Успех ликвидации РМ зависит от комплекса мероприятий, направленных на предотвращение заражения новых групп птиц. Как правило, для ликвидации заболевания необходимо в хозяйстве провести профилактический перерыв с прекращением инкубации на 3-4 месяца. Полная ликвидация РМ возможна после замены неблагополучной группы птицы новым поголовьем. Срок ограничений при данном заболевании 6 месяцев, его продолжительность объясняется необходимостью после оздоровительных мероприятий получить здоровый молодняк, выращенный изолированно от взрослой птицы.
Микоплазмоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого служит микоплазма – грамотрицательная бактерия, не имеющая клеточной стенки. Микоплазмы способны развиваться только внутри организма или на специальных средах. В окружающей среде они быстро погибают.
Сильнее других птиц подвержены микоплазмозу индейки, фазаны, куры, куропатки, голуби и попугаи (особенно волнистые и кореллы). Водоплавающих птиц болезнь поражает крайне редко, в основном болеют птенцы. Особенно часто микоплазмоз диагностируют в 1-3-месячных малышей.
Причины болезни
Вспышки микоплазмоза чаще всего наблюдаются в холодную пору года при затяжных дождях.
Летом спровоцировать болезнь способны стрессы, авитаминоз, плохие условия содержания, переохлаждение или перегрев, однообразное или недостаточное питание, сухой воздух, наличие в нем дыма, выхлопов автотранспорта, примесей аммиака, профилактические прививки от других болезней.
Возбудитель микоплазмоза входит в состав микрофлоры, живущей в организме птиц. Но в обычных условиях он никак себя не проявляет. В случае понижения иммунитета микоплазмы активируются и вызывают развитие болезни.
Инфицирование может происходить несколькими путями:
- контактным – при ухаживании, драке;
- воздушно-капельным;
- алиментарным – через корма, воду, инвентарь;
- трансовариальным — заражаются яйца, находящиеся в организме инфицированной самки, вылупившиеся птенцы способны заражать других птиц.
Инкубационный период длится от 2 до 20 дней.
Болезнь способна вызвать эпидемию и характеризуется высоким процентом смертности.
Довольно часто микоплазмоз осложняется другими инфекциями.
Симптомы инфекции
У птиц в основном встречается респираторная форма микоплазмоза (поражает дыхательные пути), которая начинается с конъюнктивита, сопровождающегося сильным слезотечением, из-за чего перья вокруг глаз мокреют, и слизистыми выделениями из ноздрей. Возможно опухание век и гноение глаз. Птица становится вялой, отказывается от пищи. Затем обнаруживаются насморк, чихание, кашель, одышка, хрипы в трахее. У птенцов затормаживается рост. Если не принять необходимые меры, то разовьется пневмония, нарушится функционирование почек и печени.
В том случае, если инфекция поражает суставы, то они увеличиваются в размерах и появляется хромота.
Не стоит заниматься самолечением. При микоплазмозе оно всегда заканчивается смертью питомца. Поэтому при появлении первых симптомов недуга следует без промедления обратиться в ветеринарную клинику. Только своевременное предоставление медицинской помощи способно сохранить пернатому любимцу жизнь.
Лечение болезни
Прежде всего ветеринар сделает лабораторные анализы, на основе которых установит диагноз. Обычно используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), так как она позволяет получить результат уже через 4-6 часов и обнаруживает микоплазм даже при незначительной концентрации.
Для лечения микоплазмоза назначают антибиотики широкого спектра действия. Их добавляют в воду, в корм либо распыляют в воздухе. Также применяют иммуномодуляторы, чтобы укрепить резистентность организма.
Профилактика
Чтобы не допустить развития микоплазмоза, следует содержать пернатых питомцев в чистом, сухом, хорошо проветриваемом помещении, а также регулярно проводить дезинфекцию.